吗啡经阿片μ受体增强坐骨神经损伤大鼠脊髓Ⅱ板层抗氟化物酸性磷酸酶活性

目的　探讨吗啡增强受损伤坐骨神经大鼠脊髓Ⅱ板层抗氟化物酸性磷酸酶 (fluoride resistantacidphosphatase ,FRAP)阳性反应物面积的可能途径。方法　用显示FRAP的组织化学方法 ,借助图像分析仪检测损伤SD大鼠坐骨神经后 ,15d和 30d生理盐水组、吗啡组和纳络酮 +吗啡组大鼠脊髓Ⅱ板层内FRAP阳性反应物的面积。结果　损伤坐骨神经后 ,生理盐水组、吗啡组和纳络酮 +吗啡组大鼠脊髓Ⅱ板层FRAP阳性反应区均有不同程度的缺失。 3组大鼠损伤坐骨神经后 30d的层FRAP阳性反应面积较坐骨神经损伤后 15d的FRAP阳性反应物面积呈恢复性增大。但纳络酮 +吗啡组损伤坐骨神经后脊髓Ⅱ板层FRAP阳性反应物面积较吗啡组的明显减少 ,与生理盐水组的FRAP阳性反应物面积相似。结论　吗啡是通过阿片 μ受体的介导促进受损伤坐骨神经大鼠脊髓Ⅱ板层FRAP阳性反应物面积的增大。     

Pretreatment with intestinal trefoil factor alleviates stress-induced gastric mucosal damage via Akt signaling

BACKGROUNDStress-related gastric mucosal damage or ulcer remains an unsolved issue for critically ill patients. Stress ulcer prophylaxis has been part of routine intensive care, but uncertainty and controversy still exist. Co-secreted with mucins, intestinal trefoil factor (ITF) is reported to promote restitution and regeneration of intestinal mucosal epithelium, although the mechanism remains unknown.AIMTo elucidate the protective effects of ITF on gastric mucosa and explore the possible mechanisms.METHODSWe used a rat model of gastric mucosal damage induced by water immersion restraint stress and lipopolysaccharide-treated human gastric epithelial cell line to investigate the potential effects of ITF on damaged gastric mucosa both in vivo and in vitro.RESULTSITF promoted the proliferation and migration and inhibited necrosis of gastric mucosal epithelia in vitro. It also preserved the integrity of gastric mucosa by upregulating expressions of occludin and zonula occludens-1. In the rat model, pretreatment with ITF ameliorated the gastric mucosal epithelial damage and facilitated mucosal repair. The protective effects of ITF were confirmed to be exerted via activation of Akt signaling, and the specific inhibitor of Akt signaling {"type":"entrez-nucleotide","attrs":{"text":"LY249002","term_id":"1257710161","term_text":"LY249002"}}LY249002 reversed the protective effects.CONCLUSIONITF might be a promising candidate for prevention and treatment of stress-induced gastric mucosal damage, and further studies should be undertaken to verify its clinical feasibility.     

胸腔积液CD14~+细胞表达白介素-16的研究

目的:探讨胸腔积液中CD14~+细胞能否合成和分泌白介素-16(IL-16)。方法:采用流式细胞术(Flow cytometry,FCM)检测细胞内细胞因子,即在胸腔积液中单个细胞水平上进行细胞膜表面抗原的染色和细胞内IL-16的测定;磁珠分选(Magneticcell sorting,MACS)法从胸腔积液中分离出CD14~+细胞,然后进行细胞培养并收集培养上清液,采用酶联免疫吸附法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定IL-16的浓度。结果:胸腔积液中CD14~+细胞内IL-16显阳性的细胞百分率为(16.28±13.63)%(n=35);磁珠分选出胸腔积液CD14~+细胞,其培养上清液中IL-16的浓度为(58.51±25.38)ng/L(n=5)。结论:在一定条件下,CD14~+细胞(单核/巨噬细胞)有部分能合成和分泌IL-16。     

成骨细胞和成纤维细胞黏附及增殖：不同宽度表面均一平行沟槽的影响

背景：生物相容性材料表面的微结构可影响真核细胞的黏附和增殖。目的：观察纯钛表面的微结构对成骨细胞和成纤维细胞黏附及增殖的影响,探索优化种植体体部及穿龈部位的材料形貌特征。方法：在光滑的钛片表面设计并制备深度为2μm,宽度分别为100,50,20,10,5μm的5种均一平行微米沟槽,以光滑钛片作为对照,测定样品的粗糙度和亲水接触角。在体外对不同形貌的钛片分别进行成骨细胞MG63和成纤维细胞L929复合培养。结果与结论：微米沟槽钛片的亲水性和粗糙度较光滑钛片均有所增加。不同尺度的沟槽对不同细胞黏附和增殖的影响不同,均一平行沟槽结构普遍促进成纤维细胞的黏附和成骨细胞的增殖（P〈0.05）;而当沟槽的尺寸接近细胞的形态和大小时对细胞行为有负面影响。     

脑梗死患者神经功能与抑郁状态的相关性研究

目的:探讨脑梗死患者神经功能与抑郁状态的相关性。方法:168例脑梗死患者纳入研究,采用抑郁自评量表(SDS)评价患者的抑郁状态,中国卒中量表(CSS)评价患者神经功能缺损程度。分别对患者入院后2周内及康复治疗后3个月的CSS和SDS评分进行相关性分析。结果:168例脑梗死患者抑郁发生率为37.5%,神经功能缺损越严重,抑郁的发生率越高并且程度越严重,神经功能缺损程度与抑郁状态具有相关性。随着患者神经功能的康复,抑郁逐渐缓解,神经功能康复程度与抑郁状态的相关性显著。结论:脑梗死后神经功能缺损与抑郁的发生密切相关,同时神经功能康复有助于抑郁的控制。     

高职医学生物技术专业建设中存在的问题及建议

为了顺应市场需求,国内部分高职院校已经开设医学生物技术专业,笔者通过对此专业的相关调查和研究,总结现阶段高职医学生物技术专业建设中存在的若干突出问题,并提出相应的建议,认为应探讨和改进医学生物技术专业的人才培养模式,体现高职院校的培养特色,改进教学方法,加强实训基地建设,深化校企合作,从整体上推动高职医学生物技术专业的建设与发展.     

肾移植术后尿瘘病因68例分析

背景:肾移植后并发尿瘘占泌尿系并发症的40%～70%,其尿瘘的可能诱因包括外科因素和内科因素两个方面.目的:有效减少和避免同种异体.肾移植后尿瘘的发生,延长移植肾的存活.方法:从病因、诊断和处理方面回顾分析68例肾移植患者术后尿瘘的临床资料,其中男47例,女21例,年龄20～58岁,肾移植后尿瘘发生时间为3～31 d, 每日漏尿量60～2 000 mL.参照尿道损伤分类标准,按照尿瘘病变程度分为单纯性和复杂性两大类,按照尿瘘的病因及部位分为低位瘘、高位瘘和多发瘘.观察肾移植后尿瘘炳例中单纯性和复杂性尿瘘各自发生概率,分析尿瘘的病因.结果与结论:68例肾移植患者术后尿瘘中,47例为单纯性尿瘘,占69.1%,其中输尿管末端坏死42例,输尿管膀胱吻合口缝合不严4例,伤口感染致吻合口愈合不良1例;复杂性尿瘘21例,占30.9%,其中肾盂瘘2例,输尿管瘘2例,输尿管膀胱吻合口瘘11例,输尿管坏死段大于2 cm 6例.肾移植的任何步骤处理不当都可引起术后尿瘘,术中应根据输尿管血液供应,水肿情况,瘘口大小和输尿管的长度来选择不同的术式,以确保无张力的可靠吻合.发生尿瘘后要根据不同情况及时处理.     

阻塞性睡眠呼吸暂停患者悬雍垂腭咽成形术后氧化应激水平变化

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者行悬雍垂腭咽成形术后1年治疗后氧化应激水平变化。方法经多导睡眠图监测确诊为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者67例(男47例,女20例),中位年龄41(20-58)岁。正常对照组(AHI<5)44例(男32例,女12例),中位年龄42(18-59)岁。全部阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者接受悬雍垂腭咽成形术手术治疗,于术前及术后1年检测睡眠监测指标(AHI、SLT90%、LAT、ODI及Sa O2min)及氧化应激指标(SOD、MDA)。结果与对照组比较,OSAHS组血清MDA水平增高,血清SOD水平减低,差异有统计学意义(P值均<0.05)。悬雍垂腭咽成形术手术后1年AHI、ODI、LAT、SLT90%下降及Sa O2min升高,而血清MDA、SOD水平与术前比较无统计学差异(P值均>0.05)。结论阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者存在氧化应激反应。悬雍垂腭咽成形术手术治疗可一定程度改善缺氧,但不能改善氧化应激反应,手术后仍可能需要辅助持续气道正压通气治疗。     

p42/44 MAPK激酶抑制剂增强二烯丙基二硫化物诱导CNE2细胞凋亡

目的 :探讨二烯丙基二硫化物 (DADS)诱导CNE2细胞凋亡及p4 2 4 4MAPK信号转导通路对此过程的作用。方法 :DADS处理CNE2细胞 2 4h后 ,荧光显微镜下观察形态学变化及凋亡细胞计数 ,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法测定细胞活性 ,流式细胞仪检测凋亡细胞 ,蛋白质印迹法检测磷酸化p4 2 4 4MAPK表达。结果 :DADS(5 0～ 15 0 μmol·L-1)作用 2 4h后 ,诱导CNE2细胞产生典型的凋亡细胞形态学变化 (核浓染 核碎裂 ) ,流式细胞仪结果显示 ,随着DADS给药浓度增加 ,细胞凋亡率呈浓度依赖性逐渐升高 ,细胞周期中各期细胞所占百分率的变化无规律 ,DADS(5 0～ 15 0 μmol·L-1)浓度依赖性刺激磷酸化p4 2 4 4MAPK的表达 ,p4 2 4 4MAPK抑制剂U0 12 6显著增强DADS致凋亡作用。结论 :DADS诱导CNE2细胞凋亡时激活磷酸化p4 2 4 4MAPK表达 ,磷酸化p4 2 4 4MAPK抑制剂能增强DADS诱导CNE2细胞凋亡效应。